- бактериальной инфекцией
- снижением чувствительности тканей к инсулину (+)
- абсолютным дефицитом инсулина
- психоэмоциональными перегрузками
У пожилых и лиц старческого возраста наиболее типичен сахарный диабет 2-го типа, в основе которого лежит инсулинорезистентность — снижение чувствительности мышечной, жировой и печёночной тканей к действию инсулина. В результате глюкоза хуже утилизируется клетками, усиливается её образование в печени, формируется хроническая гипергликемия. Возрастные изменения, абдоминальное ожирение, уменьшение мышечной массы, низкая физическая активность и сопутствующие заболевания способствуют развитию этого состояния.
Абсолютный дефицит инсулина характерен прежде всего для сахарного диабета 1-го типа и обусловлен разрушением β-клеток поджелудочной железы. При диабете 2-го типа по мере прогрессирования заболевания может присоединяться относительная, а позднее и выраженная недостаточность секреции инсулина, однако первоначально ведущим механизмом остаётся инсулинорезистентность. Бактериальная инфекция и психоэмоциональная нагрузка способны временно повышать уровень глюкозы за счёт стрессовой активации контринсулярных гормонов, но не являются основной причиной заболевания.
Для лиц пожилого возраста характерно постепенное, малосимптомное начало диабета; жажда и полиурия могут быть выражены слабо. Поэтому важны регулярное измерение глюкозы плазмы натощак, определение гликированного гемоглобина и оценка факторов сердечно-сосудистого риска. Тактика лечения должна учитывать функциональный статус пациента, риск гипогликемии, когнитивные нарушения, состояние почек и возможность соблюдения назначений.
| Механизм или фактор | Патофизиологическая характеристика | Значение для пожилого пациента |
|---|---|---|
| Инсулинорезистентность | Снижение ответа тканей на инсулин, нарушение захвата глюкозы мышцами и усиление её продукции печенью | Ведущий механизм развития сахарного диабета 2-го типа |
| Возрастное уменьшение мышечной массы | Снижается основной депо-орган для утилизации глюкозы | Усиливает гипергликемию и снижает толерантность к углеводам |
| Дисфункция β-клеток | Постепенное снижение компенсаторной секреции инсулина | Способствует прогрессированию заболевания и возможной потребности в инсулинотерапии |
| Бактериальная инфекция | Вызывает стрессовую гипергликемию через повышение уровня кортизола, катехоламинов и других контринсулярных гормонов | Может декомпенсировать уже существующий диабет, но не является его первичной причиной |
| Психоэмоциональная нагрузка | Временно повышает гликемию вследствие гормонального стрессового ответа | Имеет провоцирующее, а не основное этиологическое значение |
| Абсолютный дефицит инсулина | Практически полное отсутствие эндогенной секреции инсулина | Типичен для сахарного диабета 1-го типа, а не для начальных стадий диабета 2-го типа |