2) несовместимость матери и ребенка по группам крови
3) аномалия строения эритроцитов
4) повышенное разрушение эритроцитов (+)
Правильный ответ: 4) повышенное разрушение эритроцитов. У новорождённого отмечаются относительно большая масса циркулирующих эритроцитов и укороченная продолжительность их жизни по сравнению со взрослыми. После рождения происходит интенсивный распад преимущественно фетальных эритроцитов, в результате чего образуется повышенное количество неконъюгированного билирубина.
Одновременно ферментные системы печени, прежде всего уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза, функционально незрелы, поэтому конъюгация и последующее выведение билирубина происходят медленнее. Дополнительное значение имеет усиленная энтерогепатическая циркуляция билирубина. Физиологическая желтуха обычно появляется после первых 24 часов жизни, достигает максимума на 3–5-е сутки и постепенно исчезает; её необходимо отличать от патологической желтухи, связанной с иммунным гемолизом, инфекцией или заболеванием печени.
| Признак | Физиологическая желтуха | Патологическая желтуха |
|---|---|---|
| Время появления | После 24 часов жизни | В первые 24 часа либо значительно позже обычных сроков |
| Основной механизм | Повышенный распад эритроцитов в сочетании с незрелостью конъюгирующей функции печени | Иммунный гемолиз, инфекция, холестаз, ферментопатия или заболевание печени |
| Преобладающая фракция билирубина | Неконъюгированный билирубин | Неконъюгированный или конъюгированный — в зависимости от причины |
| Общее состояние ребёнка | Обычно не нарушено | Могут наблюдаться вялость, плохое сосание, анемия, гепатоспленомегалия |
| Продолжительность | Обычно до 7–10 суток у доношенных детей | Может нарастать, сохраняться более длительно или рецидивировать |
| Тактика | Клиническое наблюдение и контроль билирубина по показаниям | Обязательное обследование и лечение установленной причины |
Таким образом, ведущим фактором является усиленное физиологическое разрушение эритроцитов, однако клиническое проявление желтухи формируется при сочетании повышенной продукции билирубина с временной незрелостью механизмов его печёночной конъюгации и выведения.

