2) тканевая гипоксия
3) тромбоэмболия
4) жировая эмболия
Правильный ответ: газовая эмболия. При быстром снижении внешнего давления растворённый в крови и тканях азот не успевает выводиться через лёгкие и образует газовые пузырьки. Они попадают в сосудистое русло, механически нарушают микроциркуляцию, повреждают эндотелий и вызывают локальную ишемию органов и тканей.
Клинические проявления зависят от локализации газовых пузырьков: возможны боли в суставах и мышцах, кожный зуд, головокружение, нарушение чувствительности, слабость, одышка и расстройства сознания. Тканевая гипоксия при этом является следствием сосудистой обструкции, а не первичным механизмом заболевания. Основным методом лечения служит срочная лечебная рекомпрессия в барокамере с одновременной оксигенотерапией.
| Патофизиологический этап | Механизм | Возможные последствия |
|---|---|---|
| Пребывание под повышенным давлением | Увеличение растворения азота в крови и тканях | Накопление инертного газа в организме |
| Быстрая декомпрессия | Резкое снижение растворимости азота | Формирование газовых пузырьков |
| Газовая эмболия | Закупорка мелких кровеносных сосудов | Ишемия, боль, неврологические и дыхательные нарушения |
| Повреждение эндотелия | Воспалительная реакция и активация свёртывания крови | Отёк тканей и усугубление микроциркуляторных расстройств |
| Неотложная помощь | Подача кислорода и срочная лечебная рекомпрессия | Уменьшение пузырьков и восстановление тканевой перфузии |
Следовательно, ведущим патогенетическим механизмом кессонной болезни является образование газовых пузырьков с развитием газовой эмболии.